Или, по крайней мере, замедлить его развитие. Подобная новость даёт надежду на изобретение препарата, который поможет справляться с неизлечимой болезнью.
Новые эксперименты дают повод думать, что островковая клетка сможет инициировать важные события, способствующие потом срыву аутоиммунного механизма. Несколько экспериментов с β-клетками на грызунах, имеющих диабет первого типа, указали на сигнальный путь, который затем станет контролировать врождённый иммунный ответ в начале развития недуга.
Эксперименты повлияли на уровень важного белка. Это и привело к сильному торможению развития болезни у мышей. Главным в стабилизации противовирусной защиты β-клеток стал фермент METTL3. Последние стадии диабета первого типа уровень этого фермента понижался. Это говорит о том, что он начинал влиять на защиту островковых клеток. Когда удалось повысить количество METTL3 у грызунов, то развитие болезни остановилось.
А ещё опыты показали, что большую роль в развитие первого типа играют перебои в работе таких генов, как OAS1, OAS2, OAS3 и ADAR, отвечающих за работу врождённого клеточного иммунитета, когда происходит распознавание вирусов, а затем подавление их, а также размножения внутри уже заражённых клеток.
редакция
© фото редакции
